цитокины

Роль интерферона-гамма в болезни Паркинсона

T-клетки способствуют воспалению и гибели дофаминергических нейронов

Воспалительные цитокины – причина сердечных аритмий при COVID-19

Цитокины IL-6 и IL-10 – фактор риска предсердных и желудочковых аритмий

Хронический стресс повышает уровень интерферона-бета и вызывает нейровоспаление

Нейровоспаление и нарушения поведения зависят от белка комплемента C3

Роль интерферонов I типа в развитии тяжелой формы COVID-19

Сравнение иммунных ответов при легкой и тяжелой формах COVID-19 и тяжелом гриппе

Осложнение иммунотерапии: синдром высвобождения цитокинов

Блокирование усиливающейся выработки катехоламинов снижает воспалительные повреждения и смертность

Пандемия COVID-19 повысила интенсивность изучения интерферонов

Наибольший интерес вызывают исследования интерферона альфа-2b для лечения и профилактики заболевания

Характеристика и лечение SARS-CoV-2 в назальном и бронхиальном эпителии дыхательных путей человека

Эффективность комбинации Ремдесивир-Дилтиазем в моделях Vero E6 и HAE

Тяжелые состояния при COVID-19 связаны со способностью SARS-CoV-2 подавлять выработку интерферона в организме

Интерферон бета не определяется в организме инфицированных. Уровень интерферона альфа уменьшается с ростом тяжести заболевания

Изучение COVID-19 — ступень в понимании иммунной гиперактивности

Патологические иммунные реакции при COVID-19 приводят к повреждению сосудов и внутренних органов. Тяжелые клинические случаи — источник данных, который позволяет лучше изучить нарушения регуляции иммунитета