цитокиновый шторм
Интерстициальные макрофаги — виновники тяжелого COVID-19
Коронавирус захватывает ресурсы интерстициальных макрофагов для размножения
От обычной простуды к пневмонии: роль макрофагов при коронавирусе
Активированные интерстициальные макрофаги как мишень для лечения COVID-19
COVID-19 повышает риск остеопороза
Воспалительные цитокины стимулируют разрушение костной ткани
Интерферон I типа защищает от гипервоспаления и повреждения тканей
Интерферон подавляет выработку макрофагами ферментов, которые разрушают структуру тканей
В чем причина психических расстройств при коронавирусе
Воспалительные белки нарушают нейрогенез гиппокампа
Лечение коронавируса: комбинация интерферона и ингибитора янус-киназы 1/2
Руксолитиниб и интерферон противостоят цитокиновому шторму и тромбозу, интерферон подавляет репликацию вируса
Сенолитики предотвращают тяжелый коронавирус
Вызванное вирусом старение клеток – движущая сила и терапевтическая мишень COVID-19
Интерферон предотвращает цитокиновый шторм при коронавирусе у больных диабетом
Интерферон повышает уровень фермента SETDB2, который подавляет воспаление
Роль интерферонов I типа в развитии тяжелой формы COVID-19
Сравнение иммунных ответов при легкой и тяжелой формах COVID-19 и тяжелом гриппе
Осложнение иммунотерапии: синдром высвобождения цитокинов
Блокирование усиливающейся выработки катехоламинов снижает воспалительные повреждения и смертность
Внелегочные проявления COVID-19
Болезнь повреждает органы кроветворения, сосуды, почки, печень, желудочно-кишечный тракт, эндокринную и нервную системы, кожу
Пандемия COVID-19 повысила интенсивность изучения интерферонов
Наибольший интерес вызывают исследования интерферона альфа-2b для лечения и профилактики заболевания
Ранняя терапия интерфероном снижает смертность у пациентов с COVID-19
Ретроспективное многоцентровое когортное исследование
Изучение COVID-19 — ступень в понимании иммунной гиперактивности
Патологические иммунные реакции при COVID-19 приводят к повреждению сосудов и внутренних органов. Тяжелые клинические случаи — источник данных, который позволяет лучше изучить нарушения регуляции иммунитета