Концепция коллективного иммунитета основана на понимании вирусных патогенов как внутриклеточных паразитов, которым для размножения требуется организм-хозяин. Если достаточное количество людей невосприимчиво к инфекции, вирус не сможет передаваться восприимчивым людям и исчезнет. Когда достаточная часть населения обладает иммунитетом и за счет этого препятствует распространению вируса, эта популяция достигает порога коллективного иммунитета, и вспышки инфекции прекращаются.

Коллективный иммунитет никогда не достигался с помощью естественных инфекций. Он возможен только в глобальном масштабе путем массовой вакцинации. Оспа и полиомиелит циркулировали среди населения на протяжении веков, однако естественное инфицирование так и не привело к порогу коллективного иммунитета. Эти инфекции удалось победить только с помощью кампаний вакцинации, на которые потребовались годы усилий и инвестиций.

Термин «коллективный иммунитет» придумали в начале 20-го века ветеринары во время эпидемии «заразных выкидышей» в стадах крупного рогатого скота и овец. К 1950-м годам этот термин применялся к недавно разработанным вакцинам и их возможности предотвращать в масштабах популяции такие широко распространенные вирусные заболевания как полиомиелит. До недавнего времени термин «коллективный иммунитет» обычно относился к популяционному иммунитету, приобретенному в результате вакцинации.

Недавнее возвращение этого термина к его первоначальному значению – иммунитет, приобретенный в результате инфекции или иммунизации, – породило множество неправильных представлений о том, как можно достичь порога коллективного иммунитета для SARS-CoV-2. С помощью естественной инфекции быстро достичь коллективного иммунитета невозможно, отчасти из-за взаимосвязи между порогом коллективного иммунитета и основным репродуктивным числом R0.

R0 измеряет среднее количество зараженных одним инфицированным человеком людей в полностью восприимчивой популяции. Математически порог коллективного иммунитета определяется как 1 – 1/R0. Учитывая, что оценки R0 на протяжении всей пандемии SARS-CoV-2 во всем мире варьировались от 2 до 3 при отсутствии мер по снижению передачи, порог коллективного иммунитета оценивается в диапазоне 50–67% – такая доля людей должна обладать иммунитетом, чтобы эпидемия в популяции прекратилась.

Однако R0 определяется не только вирусной инфекционностью и вирулентностью. Вмешательства, направленные на снижение передачи вируса, могут существенно снизить R0, как и многие факторы, влияющие на восприимчивость к вирусу, включая генетические особенности, распределение рецепторов и иммунный статус организма. Более того, даже полностью восприимчивые к вирусу группы населения не остаются с течением времени полностью восприимчивыми, поскольку вирус распространяется среди населения.

Для SARS-CoV-2 R0 варьируется в зависимости от страны, региона и противоэпидемических мер, применяемых в этих местах. Хотя Соединенные Штаты лидируют по количеству случаев COVID-19, исследования показали, что после первого всплеска коронавируса весной 2020 года доля людей с антителами к SARS-CoV-2 была менее 10%. Текущие оценки Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC) показывают, что доля людей с антителами в Соединенных Штатах не превышает 20–25% в штатах с наиболее высокой заболеваемостью, таких как Нью-Йорк, и намного ниже в остальной – большей части страны.

Низкая доля людей с антителами к SARS-CoV-2 показывает, что большинство людей не подвергались воздействию коронавируса. Для достижения коллективного иммунитета через естественную инфекцию потребуется как минимум удвоение или утроение числа случаев заражения и как минимум 2–3 года, а, возможно, и больше, если передача инфекции в сообществе снизится. Поскольку в Соединенных Штатах от COVID-19 умерли более 270000 человек, а миллионы людей сообщают о стойких долгосрочных симптомах после выздоровления, попытки достичь коллективного иммунитета через естественную инфекцию будут катастрофическими.

Если для достижения порога коллективного иммунитета полагаться на естественную инфекцию, а не на вакцинацию, нужно предположить, что инфекция и вакцинация вызывают сопоставимые иммунные ответы с аналогичной устойчивостью. Однако появляется все больше свидетельств того, что это не так. Многие патогенные вирусы, включая SARS-CoV-2, подавляют активность интерферонов I типа – белков иммунной системы, которые вызывают врожденные противовирусные реакции и имеют решающее значение как для подавления репликации вируса, так и для создания устойчивого приобретенного иммунитета. По сравнению с вирусом гриппа A инфекция SARS-CoV-2 значительно подавляет интерфероны I и III типов in vivo. Системное подавление интерферона I типа связано с тяжелой формой COVID-19 и лимфопенией.

Поскольку интерфероны I типа стимулируют поляризацию T-хелперов Th1, которая усиливает как нейтрализующие антитела, так и ответ Т-киллеров, разумно предположить, что подрыв этих реакций может ухудшить вирусный клиренс и развитие иммунологической памяти. Несмотря на то, что у большинства пациентов с COVID-19 развиваются определяемые реакции антител, многочисленные исследования показали, что титры сывороточных антител могут быстро снижаться в течение нескольких месяцев как для SARS-CoV-2, так и для других коронавирусов.

Коронавирус SARS-CoV-2 может привести к атипичным долгосрочным иммунным ответам. Недавнее исследование показало истощение фолликулярных CD4+ Т-клеток и потерю зародышевых центров в лимфатических узлах и селезенке пациентов, умерших от COVID-19. Это сопровождалось сокращением количества фолликулярных B-клеток. Поскольку фолликулярные CD4+ Т-клетки (Т-хелперы) в зародышевых центрах необходимы для дифференцировки В-клеток памяти, это открытие предполагает, что существует механизм, с помощью которого SARS-CoV-2 может нарушить развитие длительного и устойчивого иммунитета.

Вакцины не вызывают инфекции SARS-CoV-2, поэтому не будут уклоняться от врожденного или приобретенного иммунитета или подавлять иммунный ответ. Хотя некоторые из вакцин представляют собой вакцины с вирусным вектором, они проходят прерванный непатогенный цикл репликации и не подавляют иммунный ответ. Данные испытаний вакцин показывают, что в то время как при естественном течении коронавируса SARS-CoV-2 организм вырабатывает широкий спектр антител, вакцинация неизменно дает нейтрализующие титры антител, сравнимые с самыми высокими титрами, наблюдаемыми у выздоравливающих пациентов.

Пока нет данных о долговечности иммунитета к коронавирусу после вакцинации. Однако иммунные ответы, вызываемые вакцинами, принципиально отличаются от ответов, вызываемых естественной инфекцией. Таким образом, достижение коллективного иммунитета с помощью вакцинации, а не инфекции, не только произойдет быстрее и со значительно меньшей заболеваемостью и смертностью, но и, вероятно, приведет к усилению функциональной иммунной защиты в течение более длительного времени.

Хотя для распространения вакцин и преодоления страха перед вакцинацией потребуются месяцы огромных усилий, вакцинация все равно поможет достичь порога коллективного иммунитета гораздо быстрее, чем позволяет естественная инфекция. Вакцины могут вызывать более устойчивые, продолжительные и лучшие защитные иммунные реакции, чем инфекция. Десятилетия исследований демонстрируют, что вакцины являются безопасным и высокоэффективным средством предотвращения широко распространенных инфекционных заболеваний и единственным приемлемым с моральной и научной точки зрения подходом к достижению коллективного иммунитета в национальном и мировом масштабе.

Как влияют перекрестно-реактивные Т-клетки памяти на коллективный иммунитет к SARS-CoV-2

Т-клетки распознают и уничтожают чужеродные антигены. Перекрестная реактивность T-клетки – способность обеспечивать иммунитет к нескольким чужеродным белкам. Перекрестно-реактивная иммунная память на SARS-CoV-2 возникает из-за предыдущего контакта с сезонными коронавирусами. Маловероятно, что перекрестная реактивность Т-клеток может сформировать стерилизующий иммунитет. CD4+ Т-клетки не предотвращают инфекцию, но снижают тяжесть заболевания, уменьшают вирусную нагрузку и ограничивают продолжительность болезни. Коллективный иммунитет может быть сформирован в результате естественной инфекции или вакцинации. Пока нет примера успешной стратегии коллективного иммунитета, основанной на преднамеренных инфекциях. Поэтому, чтобы сформировать коллективный иммунитет к коронавирусу, нужны вакцина и эффективная программа вакцинации. Для сформированного вакциной иммунитета к SARS-CoV-2 при отсутствии стерилизующего иммунитета перекрестно-реактивная память Т-клеток может обеспечить частичный защитный иммунитет, а также может существовать параллельно с иммунитетом, сформированным вакциной.

Коллективный иммунитет – это неспособность инфицированных людей вызвать эпидемию из-за отсутствия контакта с достаточным количеством восприимчивых к инфекции людей. Коллективный иммунитет возникает, когда у достаточно большой части населения есть иммунитет к инфекции. Коллективный иммунитет может быть сформирован в результате естественной инфекции или вакцинации.

Ликвидация оспы и устойчивое снижение заболеваемости среди взрослых и тех, кто не получил плановую прививку конъюгированной вакциной против гемофильной инфекции типа B и пневмококковой вакциной, – успешные примеры коллективного иммунитета, сформированного с помощью вакцинации.

Порог коллективного иммунитета

Порог коллективного иммунитета – доля людей, которые приобрели иммунитет и больше не участвуют в цепи передачи инфекции. Если доля иммунных людей превышает этот порог, вспышки инфекции прекратятся, и передача патогена будет остановлена. Порог коллективного иммунитета достигается, когда инфицированный человек заражает в среднем менее одного человека.

В простейшей модели порог коллективного иммунитета зависит от основного репродуктивного числа R0 – среднего числа людей, зараженных инфицированным человеком в полностью восприимчивой популяции. Порог коллективного иммунитета рассчитывается как 1 – 1 / R0. Эффективное репродуктивное число характеризует частично иммунные популяции и учитывает изменения в пропорции восприимчивых к инфекции людей во время вспышки заболевания или после массовой иммунизации.

У высокоинфекционных патогенов, таких как корь, будет высокий R0 (12-18). Чтобы снизить распространение вируса, значительная часть населения должна иметь иммунитет. Для SARS-COV-2 репродуктивное число находится в диапазоне от 2 до 3. При условии отсутствия коллективного иммунитета и того, что все люди одинаково восприимчивы и одинаково заразны, порог коллективного иммунитета для SARS-CoV-2 составляет от 50 до 67% при отсутствии каких-либо вмешательств.

Продолжительность защиты

Как для естественного, так и для сформированного вакцинами иммунитета устойчивость иммунной памяти – критически важный фактор, который поддерживает коллективный иммунитет и определяет защиту на уровне популяции.

В случае кори, ветряной оспы и краснухи долговременный иммунитет достигается как с помощью инфекции, так и вакцинации. В отношении сезонных коронавирусов стойкий иммунитет не наблюдался или был недолгим. В случае инфекций, вызывающих временный иммунитет, доля восприимчивых людей вскоре увеличивается в отсутствие вакцины, и вспышки инфекции повторяются.

С помощью вакцины и эффективной программы вакцинации можно поддерживать коллективный иммунитет, даже если для этого требуется периодическая вакцинация.

Роль неоднородности

Номинальный порог коллективного иммунитета предполагает случайное взаимодействие между людьми. Однако в реальности люди взаимодействуют неслучайно, и у некоторых людей большее количество контактов, чем у других. Эмпирически подтвержденные сетевые модели показали, что те, у кого больше контактов, заражаются раньше во время вспышек инфекции. Это может замедлить распространение инфекции среди населения до достижения номинального порога коллективного иммунитета. Тем не менее, неясно, как неоднородность в социальном взаимодействии влияет на коллективный иммунитет против SARS-CoV-2.

Перекрестная реактивность Т-клеток

Т-клетки – важные медиаторы иммунитета. Они распознают и уничтожают чужеродные антигены. Перекрестная реактивность T-клетки – способность обеспечивать иммунитет к нескольким чужеродным белкам. Это экономит ресурсы организма, поскольку для сканирования инфицированной клетки требуется гораздо меньше Т-клеток, чем если бы каждая T-клетка распознавала только один патоген. С другой стороны, так как несколько T-клеток могут распознать один и тот же чужеродный белок, патогенам сложнее уйти от иммунного распознавания. Поэтому перекрестная реактивность делает иммунную защиту более эффективной.

Перекрестно-реактивная иммунная память на SARS-CoV-2 в значительной степени возникает из-за предыдущего контакта с циркулирующими простудными коронавирусами. Недавние исследования показали, что перекрестная реактивность с другими коронавирусами может обеспечить относительную защиту населения от COVID-19.

Маловероятно, что перекрестная реактивность Т-клеток может сформировать стерилизующий иммунитет, при котором человек не может переносить или передавать инфекцию. Но перекрестная реактивность снижает тяжесть заболевания и возможно объясняет бессимптомное течение COVID-19.

Перекрестно-реактивные Т-клетки памяти на SARS-CoV-2 выявляются примерно у 28–50% людей, не болевших SARS-CoV-2. Исследования обнаружили в образцах крови перекрестно-реактивные CD4+ Т-клетки памяти (T-хелперы), но CD8+ Т-клетки памяти (T-киллеры) присутствовали гораздо реже. T-хелперы распознают патоген и способствуют выработке антител. T-киллеры распознают и уничтожают инфицированные клетки.

Т-клетки памяти можно классифицировать в соответствии с их анатомическим расположением и схемами перемещения:

  • Рециркулирующие центральные Т-клетки памяти (ТCM) и эффекторные Т-клетки памяти (ТЕМ) перемещаются через кровь и лимфатические узлы и рекрутируются в места инфекции с помощью воспалительных сигналов.
  • Резидентные в ткани Т-клетки памяти (ТRM) постоянно находятся в данной нелимфоидной ткани, например в легких или верхних дыхательных путях.

ТCM и ТЕМ медленнее реагируют на инфекции, чем ТRM-клетки, и обычно подвергаются пролиферации в течение нескольких дней, прежде чем попасть в инфицированную ткань.

CD4+ Т-клетки также можно разделить на отдельные функциональные подтипы:

  • Т-фолликулярные хелперные клетки (ТFH) необходимы для помощи В-клеткам в формировании нейтрализующих антител.
  • Клетки Т-хелперы 1 (ТH1) и клетки CD4 с цитотоксической активностью (CD4-CTL) обладают прямой противовирусной активностью в инфицированных тканях.

Ответ иммунной памяти на вирус обеспечивают CD4+ Т-клетки. В ответе могут участвовать клетки TFH, TH1 и / или CD4-CTL.

Важно, что CD4+ Т-клетки, как правило, сами по себе не предотвращают инфекции. Вместо этого они снижают тяжесть заболевания, уменьшают вирусную нагрузку и / или ограничивают продолжительность заболевания.

Что касается потенциального перекрестно-реактивного гуморального иммунитета, было обнаружено, что циркулирующие антитела, направленные на шиповидный белок SARS-CoV-2, редко встречаются у людей, не болевших SARS-CoV-2. В частности, перекрестно нейтрализующие антитела, наблюдаются очень редко. Исследования на животных показали, что нейтрализующие антитела имеют центральное значение для опосредованной антителами защиты от инфекции SARS-CoV-2.

Влияние перекрестно-реактивных CD4+ Т-клеток памяти на передачу SARS-CoV-2 и коллективный иммунитет

Четыре сценария воздействия Т-клеток памяти на тяжесть COVID-19 и передачу вируса:

1. Уменьшается нагрузка на легкие

Перекрестно-реактивные CD4+ Т-клетки памяти снижают тяжесть COVID-19 и вирусную нагрузку в легких, но не способны устранить вирус из верхних дыхательных путей быстрее, чем первичный иммунный ответ. В механизме этой формы частичной защиты могут участвовать CD4+ TCM / TEM, TRM и TFH . Популяция перекрестно-реактивных Т-клеток памяти относительно мала во время заражения, реакция после заражения – относительно медленная, а реакция Т-клеток памяти CD4+ неспособна контролировать вирусную нагрузку верхних дыхательных путей без участия других механизмов адаптивной иммунной системы.

Последствия для людей

Результаты для людей, инфицированных SARS-CoV-2, у которых уже есть перекрестно-реактивные CD4+ Т-клетки памяти, по сравнению с инфицированными людьми без такой памяти:

  • тяжесть и продолжительность болезни – снижаются;
  • изменение вирусной нагрузки в верхних дыхательных путях – отсутствует;
  • по сравнению с людьми без ранее существовавших перекрестно-реактивных клеток, генерация иммунной памяти – без изменений.

Эпидемиологические последствия

Результаты для популяции с большим количеством людей с уже существующими перекрестно-реактивными CD4+ Т-клетками памяти, по сравнению с популяцией, включающей меньшее количество людей с такой памятью:

  • более низкая вероятность госпитализаций и смертей от SARS-CoV-2;
  • распространение вируса – без изменений. Увеличение могло бы произойти, если бы уменьшение симптомов затрудняло выявление и отслеживание инфекции и, таким образом, увеличивало бы частоту невыявленных случаев, не снижая при этом инфекционность.

2. ТFH ускоряют выработку антител

Перекрестно-реактивные ТFH -клетки памяти вызывают более быстрый и более сильный нейтрализующий ответ антител против SARS-CoV-2, чем это могло бы происходить в отсутствие TFH -клеток памяти. Это увеличивает контроль вируса в верхних дыхательных путях и легких. Данные, согласующиеся со сценариями 1 и 2, были получены для гриппа.

Последствия для людей

Результаты для людей, инфицированных SARS-CoV-2, у которых уже есть перекрестно-реактивные CD4Т-клетки памяти, по сравнению с инфицированными людьми без такой памяти:

  • тяжесть и продолжительность болезни – снижаются;
  • вирусная нагрузка SARS-CoV-2 в верхних дыхательных путях не будет затронута во время предсимптоматической фазы, но снизится позже;
  • вероятно, будет создана надежная иммунная память.

Эпидемиологические последствия

Результаты для популяции с большим количеством людей с уже существующими перекрестно-реактивными CD4+ Т-клетками памяти, по сравнению с популяцией, включающей меньшее количество людей с такой памятью:

  • меньше госпитализаций и смертей от SARS-CoV-2;
  • умеренное снижение распространения вируса, так как предсимптоматический период играет существенную роль в распространении. Снижение вирусной нагрузки в верхних дыхательных путях означает, что распространение инфекции умеренно снизится в популяции, в которой была распространена перекрестно-реактивная память Т-клеток;
  • большая неоднородность в заразности – при условии, что меньшинство имеет такую ​​перекрестно-реактивную память. Неоднородность заразности увеличивает шанс того, что вирус, занесенный в популяцию, не вызовет крупную эпидемию.

3. Клетки TRM ограничивают репликацию вируса в дыхательных путях

Перекрестно-реактивные CD4ТRM -клетки в очаге инфекции позволяют быстро контролировать вирус в верхних дыхательных путях и легких. Эти CD4+ Т-клетки памяти ограничивают репликацию вируса в верхних дыхательных путях в первые дни после заражения. Возможно, они также ограничивают репликацию вируса за счет быстрой активации врожденной иммунной системы.

В случае SARS-CoV интраназальная вакцина, разработанная для индуцирования CD4+ Т-клеточных реакций, активировала CD4+ TRM -клетки в дыхательных путях. Эти клетки обеспечивали значительный защитный иммунитет у мышей, но защита была направлена против летального исхода и не предотвращала раннюю репликацию вируса SARS-CoV. Клетки CD4+ TRM устраняли репликацию вируса в течение ~5 дней.

Последствия для людей

Результаты для людей, инфицированных SARS-CoV-2, у которых уже есть перекрестно-реактивные CD4+ Т-клетки памяти, по сравнению с инфицированными людьми без такой памяти:

  • короткое бессимптомное инфицирование;
  • низкая вирусная нагрузка SARS-CoV-2 с быстрым снижением до неопределяемого уровня в течение нескольких дней;
  • возможно, снижение генерации иммунной памяти о SARS-CoV-2 из-за ограниченной антигенной нагрузки.

Эпидемиологические последствия

Результаты для популяции с большим количеством людей с уже существующими перекрестно-реактивными CD4+ Т-клетками памяти, по сравнению с популяцией, включающей меньшее количество людей с такой памятью:

  • меньшее количество госпитализаций и смертей из-за уменьшения симптомов;
  • потенциально значительно более низкая степень распространения из-за более низкой вирусной нагрузки и более короткой продолжительности выделения вируса. Это предположительно уменьшит основное репродуктивное число R0;
  • неоднородности заразности усилится даже в большей степени, чем в сценарии 2.

4. Преходящая инфекция

Молниеносное срабатывание TRM -клеточного иммунитета в верхних дыхательных путях маловероятно и является крайним вариантом сценария 3. Если в организме есть антитела, они создают «стерилизующий иммунитет» и предотвращают инфицирование любых клеток. Если антител нет, то приближенным к стерилизующему иммунитету эффектом может обладать массивная активация ТRM -клеток в ткани, ведущая к уничтожению всех инфицированных клеток в течение суток после первоначального заражения. О таких Т-клеточных событиях сообщалось только в присутствии большого количества CD8+ Т -клеток в определенных моделях животных. Нет примера, где бы это наблюдалось для CD4+ T-клеток, а доступные данные показывают, что CD4+ TRM– клетки могут притуплять инфекцию только в течение периода нескольких дней. Это также согласуется с тем фактом, что CD8+ Т-клетки распознают антигены, представленные практически на любой инфицированной клетке (представление MHC класса I), тогда как CD4+ T-клетки распознают антигены, представленные только подмножеством клеток (представление MHC класса II).

В случае с интраназальной вакциной против SARS-CoV, описанной в предыдущем сценарии, клетки CD4+ TRM устраняли репликацию вируса в течение ~5 дней. Этот факт противоречит сценарию 4.

Если бы ранее существовавший иммунитет CD4+ ТRM -клеток был настолько экстремальным, что препятствовал бы значительной репликации вируса, ответа антител на SARS-CoV-2 не произошло бы. Люди с таким экстремальным иммунитетом не будут обнаружены вирусологическими или серологическими диагностическими тестами и не будут распространять вирус.  Эти люди будут невосприимчивы к инфекции и не будут зарегистрированы как заболевшие. Но это кажется несовместимым с исследованиями заражения коронавирусом человека. В исследованиях по заражению и повторному заражению человека экспериментальным коронавирусом, даже с теми же или близкородственными штаммами и преимуществом опосредованного антителами иммунитета, часто наблюдалась реинфекция, хотя и не обязательно симптоматическое заболевание. Это делает маловероятным то, что одна лишь перекрестно-реактивная память Т-лимфоцитов может устранить инфекцию SARS-CoV-2.

Эпидемиологические последствия

Результаты для популяции с большим количеством людей с уже существующими перекрестно-реактивными CD4Т-клетками памяти, по сравнению с популяцией, включающей меньшее количество людей с такой памятью:

  • максимальная доля тех, кто может заразиться, будет ниже;
  • порог коллективного иммунитета будет ниже.

***

В целом, согласно сценариям 1–3, открытие перекрестно-реактивных Т-клеток не должно существенно изменить прогнозы динамики заболевания в популяциях или, в частности, доли населения, которое заразится до того, как передача уменьшится. Напротив, в сценарии 4 порог коллективного иммунитета будет ниже, чем в текущих прогнозах, которые основаны на оценках Rи предположении, что все люди подвержены одинаковому риску заражения.

Если перекрестно-реактивные Т-клетки действительно снижают тяжесть заболевания COVID-19 и / или выделение SARS-CoV-2, возможно, что разные географические или демографические популяции могут различаться в отношении тяжести заболевания или заразности, потому что у них разные степени предшествующего воздействия коронавирусов и, следовательно, различные степени опосредованного Т-клетками перекрестного иммунитета. Это означало бы, что R0 был бы ниже в популяциях с распространенным перекрестным иммунитетом. Этот факт показывает, что R0 – не константа природы, а функция как вируса, так и популяции, и R0 необходимо оценивать на местном уровне, чтобы делать надежные местные прогнозы.

Важно отметить, что потенциальное влияние памяти CD4+ Т-клеток не объясняет всех различий, наблюдаемых в отношении тяжести заболевания COVID-19 ни на одной модели. Другие факторы, такие как сопутствующие заболевания, пожилой возраст, пол или размер наивного репертуара Т-клеток, играют важную роль в степени тяжести COVID-19.

Описанные сценарии также актуальны для других вирусных инфекций и ситуаций. Например, для сформированного вакциной иммунитета к SARS-CoV-2 при отсутствии стерилизующего иммунитета перекрестно-реактивная память Т-клеток может обеспечить частичный защитный иммунитет, а также может существовать параллельно с иммунитетом, сформированным вакциной.

Инфекционный иммунитет как политика

Для замедления распространения SARS-CoV-2 был предложен основанный на инфекции подход к коллективному иммунитету. Этот подход состоит в том, что группам низкого риска позволяют заразиться, одновременно изолируя восприимчивые группы. Однако такая стратегия чревата риском. Например, даже при умеренных показателях летальности новый патоген приведет к значительной смертности, потому что у большей части населения не будет иммунитета к патогену. Изолировать группы высокого риска нецелесообразно, поскольку инфекции, которые первоначально передаются в группах с низкой смертностью, могут распространяться на группы с высокой смертностью. Более того, пока нет примера крупномасштабной успешной стратегии коллективного иммунитета, основанной на преднамеренных инфекциях.

В начале пандемии COVID-19, когда другие страны Европы ввели самоизоляцию в конце февраля – начале марта 2020 года, Швеция приняла решение против самоизоляции. Первоначально некоторые местные власти и журналисты описали это как стратегию коллективного иммунитета: Швеция сделает все возможное, чтобы защитить наиболее уязвимых, но в противном случае стремится к тому, чтобы достаточное количество граждан заразилось, с целью достижения истинного коллективного иммунитета на основе инфекций. К концу марта 2020 года Швеция отказалась от этой стратегии в пользу активных мер. Большинство университетов и средних школ были закрыты, были введены ограничения на поездки, поощрялась работа на дому, были введены запреты на проведение мероприятий посещаемостью более 50 человек. Сообщалось, что распространенность вируса в Стокгольме (Швеция) не только не достигла порога коллективного иммунитета, но и составила менее 8% в апреле 2020 года, что сопоставимо с показателями других городов – например Женевы (Швейцария) и Барселоны (Испания).

Население США составляет около 330 миллионов человек. По оценкам Всемирной организации здравоохранения, уровень смертности от инфекций составляет 0,5%, около 198 миллионов человек в Соединенных Штатах должны обладать иммунитетом, чтобы достичь порога коллективного иммунитета примерно в 60%. Это приведет к нескольким сотням тысяч дополнительных смертей. Если предположить, что на данный момент инфицировано менее 10% населения и что сформированный инфекцией иммунитет сохраняется 2-3 года (срок неизвестен), сформировать для борьбы с пандемией коллективный иммунитет с помощью инфекции на данном этапе нереально. Вакцины против SARS-CoV-2 помогут достичь порога коллективного иммунитета, но эффективность вакцины и охват программы вакцинации еще предстоит увидеть.

Выводы

Коллективный иммунитет – важная защита от вспышек заболеваний. Даже небольшие отклонения от защитных уровней могут привести к вспышкам заболеваний из-за местных скоплений восприимчивых людей, как это было в случае кори за последние несколько лет. Коллективный иммунитет успешно поддерживается с помощью вакцинации. Поэтому эффективными должны быть не только вакцины, но и программы вакцинации, чтобы гарантировать, что те, кто не может быть защищен напрямую, тем не менее, получат относительную защиту.

Первоисточники